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研究领域 2型糖尿病 肥胖症 代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 阿片类药物引起的便秘 先天性高胰岛素血症 新闻中心 新药研发 药学研究 加入凯发k8 关于凯发k8国际 公司概况 k8凯发(中国)天生赢家·一触即发 研究成果 AI应用 糖尿病 肥胖问题 非酒精性脂肪肝 高尿酸血症 阿兹海默症 肠胃道炎

非酒精性脂肪肝

  随着乙肝免疫接种ღ★◈◈◈、丙肝治愈药物的相继面世ღ★◈◈◈,我国乙肝/丙肝防控已取得很大成就ღ★◈◈◈,整体患病率呈下降趋势ღ★◈◈◈。然而非病毒性肝病ღ★◈◈◈,如脂肪肝ღ★◈◈◈、药物性肝损伤等患病率却呈现较为明显的高发态势ღ★◈◈◈,需引起重视和关注ღ★◈◈◈。发现ღ★◈◈◈、治疗ღ★◈◈◈、管理……都是临床需要面对的难点问题ღ★◈◈◈。

  肝胆相照平台特邀中山大学附属第三医院林炳亮教授ღ★◈◈◈、上海交通大学医学院附属仁济医院茅益民教授ღ★◈◈◈、上海交通大学医学院附属新华医院范建高教授进行访谈ღ★◈◈◈,分享临床之思仙踪林老狼网站欢迎你二百ღ★◈◈◈,帮助临床医生全面了解非病毒性肝病发现与管理ღ★◈◈◈、精准掌握肝脏损伤机制及治疗要点ღ★◈◈◈。

  由于药物性肝损伤有可能发生在各科室中ღ★◈◈◈,因此除肝病科ღ★◈◈◈、消化科等与肝病相关科室重视外ღ★◈◈◈,其他科室的医生ღ★◈◈◈,也需提高重视程度ღ★◈◈◈。若患者出现不明原因肝功能异常ღ★◈◈◈,需加强对患者是否服用药物ღ★◈◈◈、保健品ღ★◈◈◈、药膳ღ★◈◈◈、中草药等情况的询问ღ★◈◈◈。若患者既往存在慢性肝病基础(如乙肝)ღ★◈◈◈,医生在用药时更需注意尽量避免使用具有肝毒性的药物仙踪林老狼网站欢迎你二百ღ★◈◈◈。药物性肝损伤多为排他性诊断ღ★◈◈◈,因此临床医生需擦亮眼睛ღ★◈◈◈,警惕异常情况ღ★◈◈◈,加强对相关病史的询问与病例分析ღ★◈◈◈,最终可得到明确诊断ღ★◈◈◈。

  目前ღ★◈◈◈,非酒精性脂肪肝位居我国肝病榜首ღ★◈◈◈,需引起临床重视ღ★◈◈◈。脂肪肝患者常伴有代谢综合征ღ★◈◈◈,若发现肝功能异常患者ღ★◈◈◈,且有肥胖ღ★◈◈◈、高血压ღ★◈◈◈、高尿酸ღ★◈◈◈、高脂血症ღ★◈◈◈、糖尿病等高危因素存在ღ★◈◈◈,医生需注意该患者是否有脂肪肝的可能ღ★◈◈◈。临床可进行血液检查ღ★◈◈◈、肝组织学活检ღ★◈◈◈、B超ღ★◈◈◈、FibroScan/FibroTouchღ★◈◈◈,对患者肝脏脂肪程度进行评估ღ★◈◈◈,有助于临床诊断ღ★◈◈◈,有益于日后对疾病进行处理或控制ღ★◈◈◈。

  除医生层面外ღ★◈◈◈,还需加大科普宣传的力度ღ★◈◈◈,从民众层面增加对疾病的关注度仙踪林老狼网站欢迎你二百ღ★◈◈◈,引导患者及早前往医院检查ღ★◈◈◈。

  非酒精性脂肪性肝病是慢性肝病最常见的病因ღ★◈◈◈,影响全球25%的人口ღ★◈◈◈。尽管当前脂肪性肝炎患病率仍在不断增高ღ★◈◈◈,但公众对该病的认知有限ღ★◈◈◈。调查显示ღ★◈◈◈,仅5%的脂肪肝患者知道自己患病ღ★◈◈◈。药物性肝损伤也非常常见ღ★◈◈◈,现已成为临床急性肝损伤的重要原因ღ★◈◈◈,且一部分急性药物性肝损伤患者还可能转为慢性药物性肝损伤ღ★◈◈◈。比如很多患者自认为服用补品不会影响健康ღ★◈◈◈,但是常有药物性肝损伤的发生ღ★◈◈◈,因此对民众的科普教育非常重要ღ★◈◈◈。因此ღ★◈◈◈,医生需要对这些存在高危风险因素的患者进行患者教育ღ★◈◈◈,提醒患者当出现相关情况时尽快前往医院进行检查ღ★◈◈◈,以期早期发现ღ★◈◈◈,及早治疗ღ★◈◈◈。

  肝胆相照ღ★◈◈◈:国内迄今最大规模的DILI流行病学研究显示ღ★◈◈◈,大多数DILI患者是肝细胞损伤型ღ★◈◈◈,对于这些患者又应如何管理?

  1)对药物性肝损伤高风险的人群或者患者正在服用可导致肝损伤的药物ღ★◈◈◈,定期监测非常重要ღ★◈◈◈,定期监测有助于临床及早发现药物引起的肝损伤患者ღ★◈◈◈。比如ღ★◈◈◈,患者在治疗前转氨酶正常ღ★◈◈◈,肝脏生化学指标正常ღ★◈◈◈,但治疗后显著增高ღ★◈◈◈,临床医生需考虑该患者是否为疑似的药物引起的肝损伤患者ღ★◈◈◈;有些存在肝病基础的患者K8·凯发(中国)天生赢家·一触即发ღ★◈◈◈,在药物治疗前ღ★◈◈◈,患者转氨酶高于正常值ღ★◈◈◈,用药后若转氨酶显著增高ღ★◈◈◈,但又无法以原来的肝病去解释时ღ★◈◈◈,此时临床上要怀疑该患者是否为药物引起的肝损伤ღ★◈◈◈。因此ღ★◈◈◈,在药物性肝损伤的人群中ღ★◈◈◈,及时考虑到药物造成肝损伤的可能性ღ★◈◈◈,及时的识别这类人群非常重要ღ★◈◈◈。

  2)在找到疑似的药物引起的肝损伤患者后ღ★◈◈◈,临床医生需要根据药物性肝损伤诊疗指南ღ★◈◈◈,采取规范化诊疗流程ღ★◈◈◈。对该患者进行相应检查ღ★◈◈◈,排除其他引起肝损伤的可能性ღ★◈◈◈,最终依靠因果关系ღ★◈◈◈,评估患者是否为药物性肝损伤患者ღ★◈◈◈。

  3)一旦患者诊断明确ღ★◈◈◈,或者高度怀疑为药物引起的肝损伤ღ★◈◈◈,此时应及时停用可疑药物ღ★◈◈◈,这是最主要的药物性肝损伤治疗措施ღ★◈◈◈。然后仙踪林老狼网站欢迎你二百ღ★◈◈◈,可选用有循证医学证据支持的药物来进行干预ღ★◈◈◈,如甘草酸类ღ★◈◈◈、水飞蓟素类的药物ღ★◈◈◈。

  肝胆相照ღ★◈◈◈:目前没有特异性治疗NAFLD的药物ღ★◈◈◈,而NAFLD会逐渐发展为NASHღ★◈◈◈。预计2030年我国NASH患患者数超过4800万ღ★◈◈◈,由于患者人群庞大ღ★◈◈◈,对于这些患者应如何管理?

  非酒精性脂肪肝ღ★◈◈◈,可发展为脂肪性肝炎ღ★◈◈◈、肝纤维化ღ★◈◈◈,是肝硬化ღ★◈◈◈、肝癌发病及其死亡的高危群体ღ★◈◈◈。对这类群体ღ★◈◈◈,需采取相应的干预对策ღ★◈◈◈:

  1)关口前移ღ★◈◈◈,不要让非酒精性脂肪肝患者发展成脂肪性肝炎ღ★◈◈◈、肝纤维化ღ★◈◈◈,有效干预仍处于单纯性脂肪肝阶段的广大非酒精性脂肪性肝病群体ღ★◈◈◈。

  2)肥胖ღ★◈◈◈、胰岛素抵抗ღ★◈◈◈、糖脂代谢紊乱ღ★◈◈◈、并存肌肉衰减综合征等情况是脂肪性肝炎ღ★◈◈◈、肝纤维化的重要驱动因素ღ★◈◈◈,因此对这些情况需进行及时有效的干预K8·凯发(中国)天生赢家·一触即发ღ★◈◈◈。有效的管理体重ღ★◈◈◈,减少体脂含量ღ★◈◈◈,增加骨骼肌的含量ღ★◈◈◈,改善胰岛素抵抗ღ★◈◈◈,控制血脂ღ★◈◈◈、血糖ღ★◈◈◈,就可缓解脂肪性肝炎并延缓和阻止肝病进展ღ★◈◈◈,同时还可减少心血管疾病ღ★◈◈◈、肝外恶性肿瘤的发生风险ღ★◈◈◈。非酒精性脂肪性肝炎的实质是代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎ღ★◈◈◈,其有病因可循ღ★◈◈◈,可针对病因应用减肥仙踪林老狼网站欢迎你二百ღ★◈◈◈、降糖ღ★◈◈◈、调脂的药物ღ★◈◈◈。

  3)对于已经发生脂肪性肝炎特别是肝纤维化的患者ღ★◈◈◈,且无法有效的改变生活方式时ღ★◈◈◈,在应用相关药物管控体重K8·凯发(中国)天生赢家·一触即发ღ★◈◈◈、血脂ღ★◈◈◈、血糖ღ★◈◈◈、血压的同时ღ★◈◈◈,可长期应用抗炎保肝药ღ★◈◈◈,如水飞蓟素治疗ღ★◈◈◈。

  肝胆相照ღ★◈◈◈:我国肝病病因多样ღ★◈◈◈,肝损伤机制复杂ღ★◈◈◈,包括氧化应激ღ★◈◈◈、线粒体受损ღ★◈◈◈、细胞膜受损ღ★◈◈◈、炎症等ღ★◈◈◈。以您的经验K8·凯发(中国)天生赢家·一触即发ღ★◈◈◈,针对不同病因的肝损伤其主要的上游共用通路是什么?

  引起肝脏损伤的病因很多ღ★◈◈◈,如以病毒性肝炎为代表的感染性因素ღ★◈◈◈,以及药物性肝损伤ღ★◈◈◈、非酒精性脂肪性肝病等非感染性因素ღ★◈◈◈。在非感染性因素中ღ★◈◈◈,除外源性毒素及其代谢产物外ღ★◈◈◈,脂肪ღ★◈◈◈、胆汁酸ღ★◈◈◈、细胞因子ღ★◈◈◈、细胞因子及其代谢产物等内源性物质也可使肝细胞的结构和功能发生变化ღ★◈◈◈,导致肝脏损伤ღ★◈◈◈。

  随着研究的深入ღ★◈◈◈,现已发现ღ★◈◈◈,无论是外源性或是内源性物质ღ★◈◈◈,这些物质的毒性作用都有着共同的关键机制ღ★◈◈◈,也可谓关键通路ღ★◈◈◈,即氧化应激(OS)ღ★◈◈◈。氧化应激是驱动疾病进展的肝损伤早期关键事件之一ღ★◈◈◈。无论是哪种伤害性刺激导致了肝脏损伤ღ★◈◈◈,都会发生细胞死亡ღ★◈◈◈。受损细胞在释放内容物的同时ღ★◈◈◈,产生过量的活性氧(ROS)ღ★◈◈◈,继而引起脂质过氧化和组织损伤ღ★◈◈◈,进一步可激活Kupffer细胞和星状细胞K8·凯发(中国)天生赢家·一触即发ღ★◈◈◈,释放多种促炎症和促纤维化介质ღ★◈◈◈,最终引发肝脏炎症和肝纤维化ღ★◈◈◈,并导致更多免疫细胞浸润ღ★◈◈◈,可进一步增加组织氧化应激和随后的纤维化ღ★◈◈◈。因此ღ★◈◈◈,氧化应激在整个肝脏损伤方面ღ★◈◈◈,是非常重要的上游共同通路ღ★◈◈◈。

  目前ღ★◈◈◈,药物性肝损伤ღ★◈◈◈、非酒精性脂肪性肝病等疾病ღ★◈◈◈,除去除病因外ღ★◈◈◈,仍缺乏有效的特异性治疗手段ღ★◈◈◈。氧化应激是诸多肝病的共同病理生理机制ღ★◈◈◈,因此在临床中ღ★◈◈◈,可应用具有抗氧化作用的药物ღ★◈◈◈,靶向氧化应激ღ★◈◈◈,以保护肝脏免受氧化应激ღ★◈◈◈、炎症ღ★◈◈◈、纤维化的影响ღ★◈◈◈。特别是在疾病早期的应用ღ★◈◈◈,可能对减少炎症和肝纤维化的影响有较好的作用ღ★◈◈◈。

  作为一名肝病科医生ღ★◈◈◈,每天与肝脏疾病打交道ღ★◈◈◈,我希望所有的患者都能够得到有效的治疗ღ★◈◈◈。希望通过药物治疗ღ★◈◈◈,可以阻断疾病发展ღ★◈◈◈,控制炎症ღ★◈◈◈,阻止患者发展到肝纤维化ღ★◈◈◈、肝硬化阶段ღ★◈◈◈,甚至可以安全ღ★◈◈◈、有效的逆转疾病ღ★◈◈◈。

  各类肝病发生的共同通道是氧化应激ღ★◈◈◈。针对氧化应激ღ★◈◈◈,在临床中应用较为广泛的药物如利加隆®ღ★◈◈◈。从药理机制上看ღ★◈◈◈,它可以清除自由基ღ★◈◈◈,减轻氧化应激导致的肝细胞损伤和肝组织炎症ღ★◈◈◈。利加隆®的主要成分是水飞蓟素ღ★◈◈◈,有研究发现ღ★◈◈◈,水飞蓟素可以直接下调Ⅰ型胶原蛋白mRNA和抑制金属蛋白酶抑制因子-1mRNAღ★◈◈◈,通过下调这两个与肝脏纤维化十分重要的因子ღ★◈◈◈,可以间接或直接的抑制肝纤维化ღ★◈◈◈。

  利加隆®上市时间较久ღ★◈◈◈,现已积累较多的临床数据ღ★◈◈◈,其疗效和安全性也已得到大家的认可ღ★◈◈◈,广泛应用于国内外ღ★◈◈◈,已获得良好的口碑ღ★◈◈◈。未来ღ★◈◈◈,我们还需要积累更多的循证医学证据ღ★◈◈◈,将经验转化为研究成果ღ★◈◈◈。

  目前ღ★◈◈◈,利加隆®在药物性肝损伤以及非酒精性脂肪肝患者中ღ★◈◈◈,也积累了很多的临床应用数据ღ★◈◈◈,数据结果非常可喜的ღ★◈◈◈。虽然利加隆®是一个老药ღ★◈◈◈,但我希望在疾病谱发生改变的情况下ღ★◈◈◈,通过临床应用ღ★◈◈◈,可以让更多患者受惠ღ★◈◈◈。

  利加隆®是一个老药ღ★◈◈◈,在中国已上市20余年ღ★◈◈◈,其临床应用的安全性ღ★◈◈◈,已在大量的长期临床实践当中得到证实K8·凯发(中国)天生赢家·一触即发ღ★◈◈◈。有研究提示ღ★◈◈◈,无论是在非酒精性脂肪肝的领域ღ★◈◈◈,逆转肝纤维化的证据方面ღ★◈◈◈,还在药物性肝损伤的应用中ღ★◈◈◈,都有相关的证据提示ღ★◈◈◈,利加隆®在非酒精性脂肪肝ღ★◈◈◈、药物性肝损伤人群的治疗中ღ★◈◈◈,均有一定的价值仙踪林老狼网站欢迎你二百ღ★◈◈◈。

  利加隆®的主要成分是从水飞蓟当中提取的化学物质——水飞蓟素ღ★◈◈◈,它可有效起到保护肝细胞(特别是线粒体)的作用ღ★◈◈◈,从而更好的发挥肝脏代谢ღ★◈◈◈、解毒ღ★◈◈◈、抗氧化等诸多功能ღ★◈◈◈;进而帮助脂肪变性的肝细胞减轻脂毒性ღ★◈◈◈,以预防ღ★◈◈◈、治疗脂质过氧化所产生的肝脏损伤ღ★◈◈◈;从而减轻ღ★◈◈◈,甚至延缓无法去除病因或原发驱动因素状态个体的肝纤维化进展ღ★◈◈◈。

  因此ღ★◈◈◈,利加隆®这样的水飞蓟素类保肝药物是非酒精性脂肪性肝炎合并或未合并肝纤维化个体的一个重要的保肝推荐用药ღ★◈◈◈,它是综合治疗的组成之一ღ★◈◈◈。在有效地阻断患者体重/腰围的增长ღ★◈◈◈,阻止患者过量饮酒ღ★◈◈◈,动员患者节食和增加锻炼的状态之下ღ★◈◈◈,应用利加隆®双管齐下ღ★◈◈◈,可让利加隆®发挥更好的效果ღ★◈◈◈。

  近年来ღ★◈◈◈,越来越多的循证从分子角度由内而外证实ღ★◈◈◈:大量活性氧(ROS)的产生是肝损伤的上游且关键机制K8·凯发(中国)天生赢家·一触即发ღ★◈◈◈。因此我们需要抓住源头ღ★◈◈◈、及时干预ღ★◈◈◈,持续保护肝脏和防治肝损伤ღ★◈◈◈。

  ROS不仅是DILI形成的重要上游机制ღ★◈◈◈,同时ღ★◈◈◈,ROS也可介导氧化应激ღ★◈◈◈,参与NAFLD整个疾病进程ღ★◈◈◈,并起核心作用ღ★◈◈◈。因此K8·凯发(中国)天生赢家·一触即发ღ★◈◈◈,在DILI以及NAFLD的治疗中ღ★◈◈◈,我们不断挖掘“清源正本”所能带来的临床获益ღ★◈◈◈。

  利加隆®通过抗氧化ღ★◈◈◈,在各种肝病中ღ★◈◈◈,可减少上游氧化损伤ღ★◈◈◈,通过双重保护(保护细胞膜及线粒体)发挥治疗作用ღ★◈◈◈,直击肝本源ღ★◈◈◈;通过双重抗纤ღ★◈◈◈,延缓甚至逆转肝纤维化ღ★◈◈◈,从而利转纤维化ღ★◈◈◈。

  希望利加隆®未来可为更多中国肝病患者带来生机ღ★◈◈◈,成为更多临床医务工作者在临床选药中强有力的选择ღ★◈◈◈。

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